Contenido adicional del capítulo 34
Qr 34-1. 1. En algunas situaciones clínicas coincide la activación plaquetaria con la administración de algún tipo de heparina. 2. El F4P tiene gran afinidad por las cargas electrostáticas negativas. En este caso se une a la heparina no fraccionada o a la heparina de bajo peso molecular y forman un neoantígeno. 3. Los linfocitos B y las células plasmáticas forman anticuerpos que reconocen al neoantígeno F4P:heparina. 4. Los anticuerpos IgG acoplados al complejo F4P:heparina se unen al receptor Fc de las plaquetas, monocitos y endotelio, con lo que estas células se activan. 5. La activación de la coagulación conduce a trombocitopenia por el consumo de plaquetas. 6. La activación de la coagulación conduce a diversos tipos de trombosis. Modificada de: Kowalska MA, Rauova L, Poncz M. Role of the platelet chemokine platelet factor 4 (PF4) in hemostasis and thrombosis. Thrombosis Research 2010;125(4):292-6.
Qr 34-2. Fisiopatología de la trombocitopenia inducida por heparina.
Qr 34-3. Riesgo para el desarrollo de HIT. Modificada de: Cuker A, Arepally GM, Chong BH. American Society of Hematology 2018 guidelines for management of venous thromboembolism: heparin-induced thrombocytopenia. Blood Advances. 2018;2(22):3360-92.
Qr 34-4. Recomendaciones para vigilar la cuenta de plaquetas de acuerdo al riesgo de TIH. Modificada de: Cuker A, Arepally GM, Chong BH. American Society of Hematology 2018 guidelines for management of venous thromboembolism: heparin-induced thrombocytopenia. Blood Advances. 2018;2(22):3360-92.
